生命在于休息？大错特错！ 延年益寿秘诀在于大脑佛系思考

　　都说生命在于运动，然而为什么佛系的人能够活得更久一点？ 最新 Nature 杂志上的一篇研究为我们带来了答案。 对于大脑来说，想要延年益寿还是让神经活跃度降低一点的好。

　　近日，哈佛大学医学院的研究人员发现：大脑整体神经兴奋性对动物寿命有决定性的影响，而适度的神经兴奋能够促进长寿。这一研究结果无疑为佛系青年活得更久提供了科学依据。

　　神经活跃度调节寿命

　　衰老是一个复杂的过程，其中神经系统在其中扮演着什么样的角色？

　　Bruce Yankner

　　为了找到这一问题的答案，哈佛大学医学院遗传学教授Bruce Yankner及其同事，分析了数百名60至100多岁死亡的人捐赠的脑组织中的基因表达模式。他们惊奇的发现，比起只活到80岁以内的人，活到85-100岁的人的脑细胞核中拥有更多的REST转录因子。

　　REST的转录因子能够抑制神经兴奋。在动物模型中，阻断REST表达可以提高神经活跃度但是寿命会缩短，增强REST活性则可以起到防止神经网络过度兴奋的作用并且延长寿命。

　　REST转录因子的影响机制

　　那么神经兴奋与寿命之间到底有没有直接关系？这是一种相关性还是因果关系？

　　于是，研究人员进行了一系列的实验，包括对秀丽隐杆线虫、转基因小鼠以及人脑组织进行分析。研究人员首先给线虫注射了一种降低神经细胞活性的药物，线虫的寿命明显延长了。然后对线虫进行基因调整，激活它的神经细胞。研究人员发现线虫的寿命会缩短。

　　神经兴奋调节寿命

　　在线虫的基因组中SPR-3和SPR-4是调节神经兴奋的基因，与之对应的人类基因恰好是REST转录因子。

　　种种实验表明：改变神经兴奋确实会影响寿命，而各项研究结果都指向REST转录因子。该研究的合著者也是哈佛大学医学院的遗传学教授MonicaColaiácovo说：“看到所有这些不同的证据是如何汇聚在一起的，这是非常令人兴奋的。”

　　发现影响寿命的信号通路的关键

　　在对受调控的基因网络做进一步分析时，研究人员发现，这种影响是由胰岛素和一种叫做胰岛素/胰岛素生长因子1（IGF1）的相关肽介导的。而这一离子通道是人们发现的第一条会影响寿命的信号通路。

　　虽说人们已经知道胰岛素/胰岛素生长因子1（IGF1）是影响寿命的关键，但是这项研究表明，在线虫模型中，SPR-3和SPR-4是神经兴奋的关键因素，如果缺少这组蛋白，线虫的神经兴奋度较高，那么低胰岛素/IGF1信号带来的长寿好处就会大打折扣。

　　结语

　　这项新的研究结果证明，通过调节神经活动已达到延年益寿的效果是可能的，当然你可以通过冥想或是放空自我来调节自我。

　　不过还是不要轻易相信一些有针对REST可以延年益寿的药物，Yankner警告说：“人们对补品趋之若鹜的危险在于，他们会产生这样的想法：哦，因为我有补品，我不用锻炼身体，我可以狂吃垃圾食品。这样的生活方式会杀了他们，补品根本挽救不了。”